La revue de Martial et coll. dans Nature Reviews Neurology propose de comprendre l'EMI comme le produit d'une cascade dynamique, et non comme l'effet d'un unique neurotransmetteur ou d'une unique lésion.
Hypoperfusion, hypoxie, hypercapnie et acidose modifient rapidement l'excitabilité et les réseaux.
Rôles proposés de systèmes sérotoninergiques, glutamatergiques et autres modulateurs.
Déstabilisation de l'intégration multisensorielle pouvant contribuer à la décorporation.
Attentes, mémoire, culture, menace et interprétation participent à la forme finale de l'expérience.
Une prédisposition dissociative non pathologique peut faciliter certains états.
Le modèle insiste sur une cascade évolutive plutôt que sur un instant unique.
Des auteurs contestent la définition, le passage de corrélations à des causes et la capacité du modèle à expliquer certains traits centraux de l'EMI.
Les auteurs défendent un modèle mécanistique intégratif et rappellent qu'un arrêt cardiaque réversible ne doit pas être assimilé à une mort cérébrale.